Científicos descubren cómo las bacterias utilizan el ruido para sobrevivir al estrés


Expresiones ruidosas de respuesta al estrés en una micro colonia de E. coli.

Mutaciones en el genoma de un organismo dan lugar a variaciones en su forma y función, su fenotipo. Sin embargo, las variaciones fenotípicas también pueden surgir de otras maneras. Las colisiones aleatorias de las moléculas que constituyen a un organismo, incluido su ADN y las proteínas que transcriben el ADN al RNA, resultan en una ruidosa expresión de genes que pueden llevar a variaciones en comportamiento incluso en la ausencia de mutaciones. En una investigación publicada en Nature Communications, los investigadores en Microsoft Research y la Universidad de Cambridge han descubierto cómo las bacterias pueden acoplar una ruidosa expresión de genes con un ruidoso crecimiento para sobrevivir de manera rápida a los cambiantes ambientes.

“Hemos aprovechado los avances en tecnología de micro fluidos, microscopia de intervalos de tiempo, y la capacidad de librerías de bacterias modificadas de manera genética que han sucedido en la última década para brindar detalles sin precedentes sobre cómo las células únicas sobreviven al estrés”, comentó el doctor Om Patange de Microsoft. “Esperamos que esto ayude a otros investigadores a ver que los estudios de las bacterias a nivel de célula única pueden revelar aspectos importantes sobre cómo estos organismos viven y compiten con su ambiente”.

De manera estocástica, las células activan su respuesta al estrés y disminuyen su crecimiento para sobrevivir a tiempos estresantes futuros. Un montaje de cultivo de E. coli en un dispositivo microfluídico ilustra este fenómeno.

A través de un dispositivo de micro fluidos, Patange, en conjunto con colega y los supervisores Andrew Phillips, jefe del grupo de computación biológica de Microsoft Research, y James Locke, líder del grupo de investigación en el Laboratorio Sainsbury Cambridge, observaron cómo una célula única de Escherichia coli creció y se dividió durante varias generaciones. Ellos encontraron que un regulador clave de respuestas al estrés llamado RpoS generaba pulsaciones. Cuando estas células felices en crecimiento eran expuestas a un repentino estrés químico, las pocas células listas para el estrés sobrevivieron. Este es un sorprendente ejemplo de una población microbiana que se particiona en dos poblaciones a pesar de venir de la misma composición genética. Los investigadores además descubrieron que la población sobreviviente pagó un costo por su supervivencia: Crecieron más lento que sus vecinos.

Para descubrir al mecanismo que causaba que las células crecieran de manera lenta y activaran su respuesta al estrés, los investigadores desarrollaron una simulación estocástica de reacciones biológicas dentro de las células únicas. Ellos encontraron que un simple acoplamiento inhibitorio mutuo de respuesta ruidosa al estrés y el crecimiento ruidos provocaron los pulsos observados y también capturaron observaciones más sutiles.

Este estudio, para el que los conjuntos de datos de células sencillas están disponibles en GitLab, tiene implicaciones puras y aplicadas. La respuesta al fenómeno del estrés podrían estar relacionadas a la persistencia, una estrategia utilizada por las bacterias para evadir a los antibióticos sin mutaciones. Entender la conexión entre persistencia y la respuesta al estrés podría llevar a enfoques más matizados para los tratamientos con antibióticos. La idea de que la bacteria ha evolucionado en un fenotipo a nivel de población gobernado por acciones de células únicas también es intrigante. Entender el beneficio obtenido por la población a costa de una sola bacteria podría producir información de valor sobre la evolución de las estrategias de cooperación.

“La bacteria podría enseñarnos sobre estrategias de cooperación que aún no hemos descubierto”, comentó Patange. “También podríamos aprender cómo utilizaremos y nos defenderemos mejor contra las bacterias si no vemos al mundo desde su perspectiva”.

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